DA SINALIZAÇÃO INSULINÊMICA À CETOACIDOSE: INTEGRAÇÃO METABÓLICA NA DIABETES MELLITUS TIPO 1
Resumo
A Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença metabólica caracterizada pela falta quase total de insulina, hormônio que permite às células usarem a glicose (o açúcar do sangue) como fonte de energia. O presente trabalho revisa os principais mecanismos bioquímicos da DM1, relacionando a ação da insulina, o metabolismo de açúcares e gorduras, a formação de corpos cetônicos, a participação de moléculas de energia como o ATP na liberação de insulina e os danos causados pelo excesso prolongado de glicose no sangue. Foi realizada revisão bibliográfica narrativa, com consulta a artigos de revisão, consensos, diretrizes e estudos experimentais disponíveis em bases científicas. Em uma pessoa sem diabetes, o aumento da glicose no sangue eleva a razão ATP/ADP (relação entre a molécula que armazena energia e a sua forma gasta) dentro das células beta do pâncreas, o que, com a participação do cálcio e do cAMP (mensageiro químico interno da célula), leva à liberação de insulina. Na DM1, essas células são progressivamente destruídas e esse mecanismo deixa de funcionar. Sem insulina, a glicose não entra nas células, o fígado produz glicose em excesso e o organismo passa a quebrar as gorduras e as proteínas armazenadas. Os ácidos graxos liberados são usados para gerar energia e dão origem aos corpos cetônicos, que, em excesso, podem levar à cetoacidose diabética. A exposição prolongada à glicose elevada também favorece a ligação da glicose a proteínas do organismo, o estresse oxidativo (excesso de moléculas reativas que lesam as células) e a lesão dos vasos sanguíneos. Em suma, constata-se que a falta de insulina desencadeia um efeito dominó, provocando alterações profundamente interligadas no metabolismo dos açúcares e das gorduras, na produção de corpos cetônicos e na liberação de insulina, o que explica as manifestações metabólicas da doença.
Palavras-chave: Diabetes Mellitus tipo 1, Insulina, Metabolismo de carboidratos, Corpos cetônicos, Cetoacidose diabética, Estresse oxidativo
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